慢性間質性腎炎

藥物性腎損害的發病機制

更新時間:2012-03-12 22:18:26 | fx_76e66cb7

               

藥物性損害的機制如下:
               1、腎血管收縮和腎血流量減少:非類固醇類抗炎藥抑制前列腺素的合成,pge2 等生成減少,因而腎血管擴張作用減弱,使腎血流量和腎小球濾過率下降。在腎功能輕度損傷、脫水、肝功能不完全等情況下,易發生急性腎功能不全,但一般多為可逆性。卡托普利等轉換酶抑制劑對出球小動脈有較強的擴張作用,可使腎小球濾過率下降。當雙側腎動脈狹窄時,增高的血管緊張素ⅱ對出球小動脈收縮作用增強是維持腎小球濾過率的重要條件,而轉換酶抑制劑則解除血管緊張素ⅱ對出球小動脈的收縮作用,故可致腎小球濾過率急劇下降,通過這一機制可引起急性腎衰。
                2、腎小管上皮直接受損:①腎小管上皮細胞內磷脂酶抑制,引起溶酶體髓樣變,致細胞損傷及壞死(氨基糖甙類可引起)。②腎小管上皮細胞內溶酶體酶及溶酶體內藥物分類釋放,致其他細胞器受損及細胞壞死;③腎小管上皮細胞內線粒體功能受抑制,造成細胞“呼吸窘迫”和損傷(某些頭孢菌素可引起);④腎小管上皮細胞鈣蓄積(如氨基糖甙類);⑤自由基引起的損害;⑥na+—k+—atp酶受損。
                3、免疫機制的激活:藥物分子引起ⅳ型變態的應,或ige介導的變態反應,可引起急性間質性腎炎。藥物分子引起的ⅱ型變態反應可引起免疫復合物性腎小球腎炎。免疫復合物性損害也可致慢性間質性腎炎。
                4、代謝障礙或毒性代謝產物致腎損害:某些慢性間質性腎炎的發病與此關。
               5、藥物沉積致腎小管梗阻:如磺胺、mtx等所引起的急性腎衰。

 

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